步驟/方法：
病毒感染：病毒感染可能激發多克隆B細胞或化學物與紅細胞膜相結合，改變其抗原性等均可能導致自身抗體。
免疫功能紊亂：患者有抑制性T細胞減少和（或）功能障礙，輔助性T細胞功能正常或亢進，相應B細胞產生自身抗體增多。
紅細胞膜蛋白成分異常：電泳發現AIHA患者紅細胞膜帶-3-蛋白（band-3-protein）減少，提示紅細胞蛋白修飾導致膜成分丟失。
溶血的機制：温抗體IgG致敏的紅細胞主要由巨噬細胞上的Fc受體（FcR）識別、結合，進一步被吞噬；一部分致敏紅細胞被吞噬時發生膜損傷，部分細胞膜丟失，紅細胞變為球形，變形能力降低，滲透性增加，最終在脾或肝中被破壞
